Mengenal Batu Ginjal

Batu ginjal atau nefrolitiasis merupakan pembentukan deposit mineral yang membentuk kalkulus (batu) pada ginjal.  Sebagian besar batu ginjal terdiri dari batu kalsium oksalat dan kalsium fosfat. Batu ginjal dalm jangka panjang akan  merusak dan menurunkan fungsi ginjal yang membahayakan fungsi tubuh secara keseluruhan (Sony 2011)

Faktor resiko terjadinya batu ginjal adalah hiperkalsuria, hiperurikosuria, hiperoksalouria, dan rendahnya volume dan PH urin. Faktor-faktor tersebut sebagian besar  disebabkan karena pola makan yang kurang baik. Selain itu, infeksi bakteri juga dapat mempermudah pembentukan batu (Anonim 2011).

Penyakit batu ginjal merupakan masalah kesehatan yang cukup bermakna, baik di Indonesia maupun di dunia. Prevalensi penyakit batu diperkirakan sebesar 13% pada laki-laki dewasa dan 7% pada perempuan dewasa (Lotan & Pearle 2005). Prevalensi batu ginjal di Amerika bervariasi tergantung pada ras, jenis kelamin dan lokasi geografis. Empat dari lima pasien adalah laki-laki, sedangkan usia puncak adalah dekade ketiga sampai keempat (Clark et al. 1995). Angka kejadian batu ginjal di Indonesia tahun 2002 berdasarkan data yang dikumpulkan dari rumah sakit di seluruh Indonesia adalah sebesar 37.636 kasus baru, dengan jumlah kunjungan sebesar 58.959 orang. Sedangkan jumlah pasien yang dirawat adalah sebesar  19.018 orang, dengan jumlah kematian adalah sebesar 378 orang (Depkes 2002).

Penyakit batu ginjal membutuhkan perhatian dan perawatan medis mencegah komplikasi maupun perawatan sakit.  Peran diet dalam perawatan penyakit ini sangat penting untuk terutama agar tidak terbentuk kembali batu ginjal. Selain itu pengaturan diet juga diperlukan untuk meningkatkan ekskresi garam dalam urin dengan cara mengencerkan urin melalui peningkatan asupan cairan. Oleh karena itu, perlu dipelajari pengaturan diet khusus pada batu ginjal.

Etiologi

Batu ginjal disebabkan oleh peningkatan pH urine (misalnya pada batu kalsium bikarbonat) atau penurunan PH urine (misalnya pada batu asam urat). Selain itu konsentrasi bahan-bahan pembentuk batu yang tinggi di dalam darah dan urine serta kebiasaan makan obat tertentu dapat merangsang pembentukan batu. Dengan kata lain segala sesuatu yang menghambat aliran urine dan menyebabkan urine menjadi statis (tidak ada pergerakan) di bagian mana saja pada saluran kemih dapat menngkatkan kemungkinan pembentukan batu. Kegemukan dan kenaikan berat badan menungkatkan risiko batu ginjal akibat peningkatan ekskresi kalsium, oksalat, dan asam urat yang berlebihan (Corwin 2008).

Patofisiologi

Terbentuknya batu di saluran kemih diakibatkan keadaan lewat jenuh dari  mineral dan zat tertentu dalam  urine yang membentuk inti dan cetakan batu. Mineral tersebut adalah kalsium oksalat, kalsium posfat, magnesium amoinium sulfat dan banyak lainnya. Sebagian besar batu ginjal adalah batu kalsium oksalat. Batu kalsium oksalat diakibatkan oleh hiperkalsiuria karena tingginya absorpsi kalsium. Penyebab hiperkalsiuria bermacam-macam, yaitu hiperparatiroidisme, hiperurikosuria, hiperkalsiuria idiopatik, hiperkalsaluria, dan sitrat dalam  urin rendah (Almatsier 2004). Hiperkalsiuria menyebabkan pH urin menjadi alkali yang kemudian akan mengendapkan garam-garam fosfat sehinggga akan memicu pembentukan batu (Anonim 2011). Bila terjadi terus menerus, keberadaan batu akan  menimbulkan infeksi dan sumbatan aliran urine. Keadaan ini dalam jangka waktu tertentu akan merusak dan menurunkan fungsi ginjal yang membahayakan fungsi tubuh secara keseluruhan (Sony 2011).

Tanda dan gejala batu kalsium oksalat

Tanda dan gejala batu kalsium oksalat adalah nyeri pinggang, nyeri saat berkemih, urine keruh atau berdarah. Nyeri bervariasi ringan sampai berat (kolik berat) dan kadang penjalaran nyeri tersebut sampai kelipat paha, testis atau ujung penis. Nyeri ketok pada punggung, bahkan ginjal dapat teraba pada sumbatan urine yang hebat (Sony 2011). Selain itu gejala batu ginjal adalah hematuria yang disebabkan oleh iritasi dan cedera struktur ginjal, penurunan pengeluaran urine apabila terjadi obstruksi aliran, dan pengenceran urine apabila terjadi obstruksi aliran karena kemampuan ginajl memekatkan urine terganggu oleh pembengkakan yang terjadi di sekitar kapiler peritubulus (Corwin 2008)

Pengobatan, perawatan, dan pencegahan

Pengobatan dan perawatan batu ginjal tergantung pada ukuran, lokasi, dan komposisi dan adanya kelainan anatomis dan komplikasi. Tujuan pengobatan adalah untuk mengendalikan gejala, membuat pasien bebas batu, dan mencegah kekambuhan.  Banyaknya asupan cairan adalah cukup untuk mempertahankan output urine 2-3  l / hari. Selain itu, perawatan batu ginjal dapat dilakukan dengan membatasi asupan garam klorida (≤ 50 mmol / hari) dan membatasi sumber oksalat seperti bayam, coklat, dan kacang-kacangan. Penurunan asupan protein hewani (<52 g / hari) juga sangat membantu dalam mengurangi frekuensi batu kalsium oksalat berulang (Parmar 2004). 

Prinsip Diet

Diet yang diberikan kepada penderita batu ginjal dengan jenis batu kalsium oksalat adalah diet batu kalsium oksalat. Terdapat dua jenis diet batu kalsium oksalat, tergantung pada jenis hiperkalsiuria. Hiperkalsiuria tipe 1 dianjurkan mengkonsumsi cukup kalsium tetapi tidak berlebihan, sedangkan hiperkalsiuria  tipe 2 dianjurkan mengontrol asupan kalsium dalam batas-batas normal, yaitu 500-800 mg untuk laki-laki dan 500-600 mg untuk perempuan.

Syarat Diet

1. Energi cukup sesuai kebutuhan.
2. Kebutuhan protein normal, yaitu 10-15% dari kebutuhan energi total.
3. Kebutuhan lemak sedang, yaitu 20-25% dari kebutuhan energi total.
4. Kebutuhan karbohidrat adalah sisa dari kebutuhan energi total.
5. Cairan tinggi, yaitu 2,5-3 liter/hari, separuh dari minuman
6. Natrium sedang, yaitu 2300 mg
7. Kalsium normal, yaitu 500-800 mg/hari. Pembatasan kalsium tidak dianjurkan karena dapat menyebabkan keseimbangkan kalsium negatif.
8. Serat tidak larut air tinggi karena dapat mengikat kalsium, sehingga membatasi penyerapannya.
9. Oksalat rendah. 
10. Bahan Makanan yang dianjurkan dan tidak dianjurkan
    Bahan makanan yang dianjurkan dan tidak dianjurkan dalam diet batu oksalat dapat dilihat dalam tabel dibawah ini.
    Tabel 1 Bahan makanan yang dianjurkan dan tidak dianjurkan

    Golongan Bahan Makanan	Dianjurkan	Tidak Dianjurkan
    Serealia, umbi-umbian dan hasil olahannya	Beras, roti tawar, tepung terigu, dan sagu,	Umbi-umbian yang dapat meningkatkan eksresi oksalat seperti kentang, bit dan ubi,
    Kacang-kacangan dan olahannya	-	Semua jenis kacang-kacangan karena dapat meningkatkan eksresi oksalat
    Daging dan olahannya	Daging sapi, ayam tanpa kulit, dan hasil olahannya	Daging yang diawetkan seperti dendeng, sarden dan corned beef.
    Telur dan olahannya	Telur dan hasil olahannya	Telur yang mengandung banyak natrium, seperti telur asin
    Ikan dan olahannya	Ikan dan hasil olahannya yang dimakan dengan tulang	Ikan yang diawetkan seperti ikan asin, teri dan ikan yang dimakan dengan tulang
    Sayuran	Sayuran yang mengandung  serat tidak larut air tinggi	Sayuran sumber oksalat, misalnya bayam, sayuran yang diawetkan.
    Buah-buahan	Buah yang mengandung  serat tidak larut air tinggi	Buah yang diawetkan, buah yang tinggi oksalat, seperti stroberi dan anggur
    Susu dan olahannya	-	Susu, keju dan makanan yang terbuat dari susu
    Lemak dan minyak	Minyak goreng, margarin	Mentega
    Gula dan bumbu	Bumbu yang tidak merangsang	Coklat
    Lain-lain	Kue-kue dari beras dan terigu	Teh

    
    
     SUMBER 
    
    
    [Anonim]. 2011. Asuhan keperawatan klien nefrolitiasis. http://www.peutuah.com/kedokteran/asuhan-keperawatan-klien-nefrolitiasis.html. [30 Mei 2011].
    
    
    Almatsier S, editor. 2004. Penuntun Diet Edisi Baru. Jakarta: Gramedia Pustaka Utama.
    
    
    [Depkes] Departemen Kesehatan RI. 2002. Statistik Rumah Sakit di Indonesia. Seri 3, Morbiditas dan Mortalitas. Direktorat Jenderal Pelayanan Medik. Jakarta: Departemen Kesehatan RI.
    
    
    Clark JY, Thompson IM, Optenberg SA.  1995. Economic impact of urolithiasis in the United States. J Urol 154(6): 2020-2024
    
    
    Corwin EJ. 2008. Handbook of Pathophisiology. 3^rd Ed. USA: Lippicont William & Wilkins. Subekti NB, penerjemah. Diterjemahkan dari : Buku saku patofisiologi. Jakarta: buku kedokteran EGC
    
    
    Lotan Y, Pearle MS. 2005. Economics of Stone Management. EAU Update Series 3(1): 51-60
    
    
    Parmar MS. 2004. Kidney stones. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC421787/ [ 30 Mei 2011].
    
    
    Sony Y. 2011.  Penanganan batu ginjal dan saluran kemih. http://www.rsazra.co.id/index.php?option=com_content&task=view&id=130&Itemid=2. [ 30 Mei 2011]

Waktu Pemberian Makanan Pendamping ASI yang Tepat

Peningkatan derajat kesehatan bayi menjadi aspek tak terpisahkan dari usaha peningkatan dejarat kesehatan masyarakat secara umum, bahkan peningkatan kesehatan bayi menjadi permulaan untuk mencapai masyarakat yang sehat. Bayi sangat rentan terpapar kekurangan gizi, terutama saat usia manakala konsumsi ASI tidak lagi mencukupi kebutuhan gizinya. Oleh karena itu diperlukan makanan pendamping ASI (MP-ASI). Penelitian Astari, Nasoetion, dan Dwiriani (2006) menunjukan bahwa konsumsi MP-ASI yang rendah merupakan faktor yang menyebabkan rendahnya asupan energi dan zat gizi serta dapat menyebabkan terjadinya kejadian stunting (pendek).

Usia bayi pada saat diperkenalkan makanan tambahan perlu diperhatikan karena memperkenalkan makanan terlau dini maupun terlalu lambat dapat menyebabkan masalah kesehatan. Usia bayi yang tepat ketika diperkenalkan dengan makanan pendamping ASI adalah 6 bulan. Pemberian makanan tambahan kurang dari usia 6 bulan bukan  merupakan tindakan bijaksana, karena walaupun sejak umur 4 bulan kemampuan oromotor bayi untuk menerima makanan padat telah matang, tetapi kematangan saluran cerna dan sistem imunitas bayi baru terjadi di usia 6 bulan (Sutomo & Anggraini 2010) . Oleh karena itu ibu sebaiknya tidak memperkenalkan bayi MP ASI sebelum berumur 6 bulan karena pemberian MP ASI terlau dini dapat  menyebabkan hal-hal berikut :

• Konsumsi ASI bayi menurun, dan produksi ASI ibu berkurang.
• Bayi kekurangan asupan zat yang dapat  memperkuat sistem imun dari ASI, sehingga bayi lebih rentan terhadap serangan berbagai penyakit.
• Bayi berisiko lebih besar terserang diare (Anonim 2011).

Pemberian makanan pendamping ASI kurang dari usia 6 bulan juga bisa mengakibatkan kegemukan. Makanan tambahan merupakan makanan semi padat yang  memiliki kadar air lebih rendah dari ASI,  sehingga konsumsi makanan tersebut membuat bayi cepat haus. Bila seperti itu, umumnya ibu segera memberi tambahan susu, akibatnya konsumsi susu meningkat dan berat badan bayi bertambah. Sebaliknya, jika bayi tidak diberi makanan cair, bayi berisiko mengalami dehidrasi (Anonim 2011)

Akan tetapi memperkenalkan makanan pendamping ASI pun tidak disarankan lebih lambat dari usia 6 bulan.  Bayi perlu beradaptasi terhadap jenis makanan baru, baik rasa maupun teksturnya. Keterlambatan memperkenalkan makanan pendamping ASI dikhawatirkan membuat bayi sulit makan di kemudian hari karena kurangnya  stimulasi sejak dini sehingga perkembangan oromotornya terhambat. Hal ini sangat berbahaya karena jika hal ini berlanjut dapat mengakibatkan kurang gizi sehingga pertumbuhan dan perkembangan bayi tidak optimal (Anonim 2011).

Pada tahap permulaan, bayi dapat diperkenalkan dengan buah dan sayuran sebagai sumber vitamin, mineral, dan karbohidrat terutama pada buah. Selain itu dpat diperkenalkan bubur susu. Bubur susu bisa dibuat dari tepung beras, tepung maizena, dan tepung kacang hijau (Anonim 2007).

DAFTAR PUSTAKA

Anonim. 2007. Makanan pendamping ASI. http://www.balita-anda.com/tips/359-makanan-pendamping-asi.html. [7 Nov 2011]

Anonim. 2011. Waktu yang tepat memperkenalkan MPASI. http://www.promina.co.id/pages/waktu-yang-tepat-memperkenalkan-mpasi.aspx.   [7 Nov 2011]

Anonim. 2011. Waktu tepat memberikan MPASI bayi. http://www.ayahbunda.co.id/Artikel/Gizi+dan+Kesehatan/waktu.tepat.memberikan.mpasi.bayi/001/001/913/1/4.  [7 Nov 2011]

Sutomo B, Anggraini DY. 2010. Makanan Sehat Pendamping ASI. Jakarta: Demedia Pustaka.

Astari LD, Nasoetion A, Dwiriani CM. 2006. Hubungan konsumsi ASI dan MP-ASI serta kejadian stunting anak usia 6-12 bulan di Kabupaten Bogor. Media Gizi & Keluarga, Juli 2006, 30(1): 15-23

ANEMIA GIZI BESI

Masalah gizi di Indonesia masih banyak ditemukan, baik masalah akibat kekurangan zat gizi maupun akibat kelebihan zat gizi. Masalah gizi akibat kekurangan zat gizi diantaranya adalah anemia. Anemia adalah suatu keadaan dimana kadar hemoglobin dalam darah kurang dari nilai normal (Wahyuni 2004). Anemia di Indonesia biasanya disebabkan karena kekurangan zat besi sehingga sering disebut anemia zat besi (Gunatmaningsih 2007).

Anemia dapat menyerang segala kalangan, mulai dari balita, anak-anak, remaja, dewasa, lansia, ibu hamil sampai ibu menyusui. Laporan hasil Riset Kesehatan Dasar (Riskesdas) Nasional tahun 2007, berdasarkan acuan SK Menkes No.736a tahun 1989,  di Indonesia prevalensi anemia mencapai 14,8%. Dari 33 provinsi, 20 provinsi memiliki angka prevalensi anemia lebih besar. Prevalensi anemia di perkotaan menurut Riskesdas paling tinggi terjadi pada kelompok wanita  yaitu 19,7%, diikuti kelompok laki-laki dewasa 12,1%.  Pada anak-anak prevalensinya mencapai 9,8%. WHO Guidelines menyebutkan bila prevalensi anemia dalam suatu populasi lebih dari 15%, hal itu sudah merupakan masalah kesehatan nasional.

Jenis anemia pada hasil Riskesdas tersebut sebagian besar adalah anemia mikrositik hipokromik (60,2%). Anemia mikrositik-hipokromik umumnya karena kekurangan zat besi, selain itu karena penyakit kronis tingkat lanjut, atau keracunan timbal. Anemia akibat kekurangan zat besi kemudian dikenal dengan nama anemia gizi besi.

Secara umum tingginya prevalensi anemia gizi besi antara lain disebabkan oleh beberapa faktor yaitu kehilangan darah secara kronis, asupan zat besi tidak cukup, penyerapan yang tidak adekuat dan peningkatan kebutuhan akan zat besi (Gunatmaningsih 2007).

Anemia gizi besi dapat menimbulkan berbagai dampak. Anemia pada balita dan anak dapat menyebabkan kegagalan perkembangan fisik dan kognitif, serta meningkatkan resiko morbiditas. Pada dewasa anemia dapat menyebabkan berkurangnya produktivitas. Anemia juga berkontribusi terhadap 20% kematian maternal (WHO 2011). Selain itu, anemia menyebabkan menurunnya kekebalan tubuh dan gangguan penyembuhan luka (Almatsier 2006).

Besarnya masalah anemia gizi besi menuntut adanya upaya penangulangan  agar masalah tersebut dapat diatasi. Konsultasi gizi dapat menjadi metode yang tepat dalam penanganan penyakit ini. Dengan konsultasi gizi diharapkan terjadinya peningkatan pengetahuan gizi pada  sasaran secara efektif, untuk selanjutnya diharapkan tercapainya perubahan perilaku kesehatan.

Definisi Anemia Gizi besi

Anemia merupakan  suatu keadaan kadar hemoglobin  (Hb) di dalam darah yang lebih rendah dari nilai normal. Nilai normal Hb seperti yang tercantum dalam SK Menkes RI No. 736a/Menkes/XI/1989, sebagai berikut.

Hb laki-laki dewasa : >13 g/dl

Hb perempuan dewasa : >12 g/dl

Hb anak-anak : >11 g/dl

Hb ibu hamil : >11 g/dl  

(Riskesdas 2007) 

Anemia gizi besi merupakan anemia yang disebabkan karena kurangnya supply zat besi di dalam sumsum tulang di mana sel darah merah  dibentuk. Hal ini dapat disebabkan karena kurangnya asupan zat besi dan bertambahnya kehilangan zat besi dari tubuh (Uthman 1998). Selain itu juga karena  bertambahnya kebutuhan dan berkurangnya penyerapan. Masing-masing penyebab tersebut dapat dijelaskan dalam tabel di bawah ini.

Tabel 1 Penyebab anemia gizi besi

 

Kebutuhan zat besi meningkat	Berkurangnya intake zat besi
Pertumbuhan pada bayi dan anak	Status sosial ekonomi yang rendah
Wanita yang sedang menstruasi	Vegetarian
Kehamilan	Diet tidak seimbang atau intake yang kurang
Menyusui	Alkoholism
Proses kelahiran	Usia lanjut
	Etnik dengan resiko tinggi (Indo-canada)
Bertambahnya kehilangan zat besi	Berkurangnya penyerapan zat besi
Menstruasi Pendarahan pada gastrointestinal Donor darah secara teratur Pasien dengan kehilangan darah secara signifikan Hematuria Parasit intestinal (berasal dari daerah endemik) Hemoglobinuria Olahraga fisik ekstrim (atlet ketahanan) Patologi (anemia hemolitik)	Faktor diet (tannin, fitat dalam serat, kalsium dalam susu, the, kopi, minuman berkarbonasi) Patologi saluran pencernaan atas: -       Gastritis kronis -       Gastric  Lymphoma -       Celiac disease -       Crohn’s disease Pengobatan yang mengurangi keasaman lambung atau yang mengikat besi Gastrektomi Patologi duodenal Pasien gagal ginjal kronis

Gejala dan Tanda

Gejala anemia diantaranya adalah lemas, letih, pusing, kurang nafsu makan, dan menurunnya kebugaran tubuh. Sedangkan tanda anemia adalah pucat pada  kulit, gusi, mata, dan kuku. Pada beberapa kasus yang berat terjadi  palpilasi  dan napas pendek (Ross 2000). Akan tetapi defisiensi zat besi pada balita tidak menunjukkan gejala yang khas (asymptomatik) sehingga anemia pada balita sukar untuk dideteksi (Wahyuni 2004)  

Patofisiologi

Anemia gizi besi dimulai dengan deplesi hemosiderin, ferritin, dan penyimpanan zat besi lainnya yang terdapat dalam sumsum tulang, hepar, dan limpa. Selanjutnya terjadi pengangkutan zat besi yang berkurang dan  menyebabkan penurunan saturasi transferin zat besi. Pada tahap selanjutnya terjadi defisit transportasi besi yang khas yang menghambat produksi Hb normal. Protoporfirin eritrosit meningkat, dan reseptor transferin menjadi lebih  banyak sebagai respon terhadap  keadaan zat besi yang buruk (William & Wilkins 2001).

Menipisnya  simpanan zat besi seiring dengan bertambahnya absorbsi  zat besi yang digambarkan dengan meningkatnya kapasitas pengikatan besi.  Habisnya simpanan besi menyebabkan berkurangnya produksi sel darah merah. Eritrosit mengecil dan terjadi anemia gizi besi (Wirakusumah 1998 diacu dalam Arumsari 2008).

Pengobatan, Perawatan  dan Pencegahan

Menurut WHO (2011), pencegahan  anemia dapat dilakukan dengan

1.    Meningkatkan asupan  zat besi, dengan cara diet kaya besi, meningkatkan absorpsi besi dan suplementasi zat besi.

2.    Mengontrol infeksi, dengan cara imunisasi dan mengontrol penyakit infeksi

3.    Meningkatkan status gizi, dengan cara mengontrol kekurangan zat gizi seperti vitamin B12, folat, dan vitamin A.

Pengobatan anemia dapat dilakukan dengan

1.    Diet kaya besi

2.    Suplemen besi oral

3.    Mengobati penyebab pendarahan abnormal jika diketahi

(Corwin 2008).

Suplementasi besi oral dapat  menyebabkan mual, muntah, dispesia, konstipasi, diare, dan feses menjadi gelap. Strategi untuk meminimalisasi efek tersebut adalah pemberian dosis dimulai dari yang terendah dan ditingkatkan secara bertahap sampai 4-5 hari.  Suplemen besi juga bisa dikonsumsi bersama makanan (Guidelines & Protocols Advisory Committee of British Columbia 2010).

Obat dan suplemen bisa mengurangi absorpsi besi dalam tubuh. Absorpsi besi dapat ditingkatkan dengan memberikan suplemen besi pada saat lambung kosong (sekitar 1,5-2 jam setelah makan) disertai dengan jus atau vitamin C, tanpa multivitamin, kalsium dan tablet antasid (Guidelines & Protocols Advisory Committee of British Columbia 2010).

Anjuran Gizi

Kebutuhan zat besi berbeda pada berbagai kelompok umur. Kebutuhan zat besi orang Indonesia menurut angka Kecukupan Gizi (AKG) 2004 dapat dilihat dalam tabel berikut ini.

Tabel 2 Angka Kecukupan Gizi besi tahun 2004 bagi orang Indonesia

Kelompok  Umur		AKG Besi (mg)
Anak	0-6 bl	0,5
	7-12 bl	7
	1-3 th	8
	4-6 th	9
	7-9 th	10
Laki-laki	10-12 th	13
	13-15 th	19
	16-18 th	15
	19+ th	13
Wanita	10-12 th	20
	13-49 th	26
	50+ th	12
	Menyusui	+6

Selain dengan suplemen besi, penanganan anemia gizi besi dalam jangka panjang dapat dilakukan dengan diet kaya besi. Diet ini dapat dilakukan dengan mengkonsumsi makanan sumber zat besi. Cara ini cenderung tidak menimbulkan efek samping dibandingkan dengan suplementasi besi.

Zat besi dalam makanan dikelompokkan menjadi besi “heme” dan besi “non-heme”. Besi heme terdapat pada makanan yang berasal dari hewan, seperti daging merah, ikan, dan unggas, sedangkan besi non-heme terdapat pada makanan yang berasal dari tumbuhan, yaitu. buah dan sayuran. Besi heme diabsorpsi lebih tinggi (15-35%) dibandingkan dengan non-heme (2-5%). Hal tersebut karena dalam tumbuhan terdapat beberpa faktor yang dapat menghambat penyerapan besi, diantaranya dapat mengurangi keasaman lambung, infeksi Helicobacter pylory, tannin pada teh, polifenol (kopi, teh herbal, dan coklat), pitat (kacang-kacangan, gandum, beras) dan kalsium serta fopsfat (tablet antacid). Oleh karena itu sebaiknya konsumsi makanan dengan besi non heme disertai dengan makanan yang dapat meningkatkan absorpsi non heme seperti jus jeruk, dan sumber vitamin C lainnya. Selain itu dapat dilakukan juga dengan cara fortifikasi EDTA dalam makanan (Guidelines & Protocols Advisory Committee of British Columbia 2010).

Makanan sumber besi heme dan non-heme dapat dilihat dalam tabel dibawah ini.

Tabel 3 Sumber besi heme

Jenis makanan (75 g)	Kandungan  besi (mg)
Kijing	21,0
*Hati ayam	8,7
Tiram	6,4
Remis	5,0
*Hati sapi	4,8
Daging sapi	2,4
Sardines	2,0

*hati sebaiknya tidak dikonsumsi oleh wanita hamil karena tingginya vitamin A yang dapat berbahaya bagi janin

Tabel 3 Sumber besi non-heme

Jenis makanan	Serving size	Kandungan besi (mg)
Biji Labu, dipanggang	60 ml (1/4 gelas)	8,6
Tahu, keras atau setengah keras	150 g (3/4 gelas)	2,4-8,0
Sereal bayi kering	28 g (10 sdt)	6-7
Tempe	50 g (1 potong)	5
Kacang merah, direbus	175 ml (3/4 gelas)	3.9
Sawi	100 g (1 ikat)	3,9
Bayam	50 g (I ikat)	2
Daun katuk	25 g (1 ikat)	1,35

DAFTAR PUSTAKA

Almatsier. 2006. Prinsip Ilmu Gizi. Jakarta : Erlangga

Arumsari E. 2008. Faktor resiko anemia pada remaja putri peserta program pencegahan dan penanngulangan anemia gizi besi (PPAGB) di kota Bekasi [skripsi]. Bogor : Institut Pertanian Bogor.

Corwin EJ. 2008. Buku Saku Patofisiolog, Ed.3. Nike BS, penerjemah. Jakarta: EGC. Terjemahan dari : Handbook of Patophisiology 3^rd Ed.

Guidelines & Protocols Advisory Committee of British Columbia.  2010. Iron Deficiency - Investigation and Management. http://www.bcguidelines.ca/pdf/iron_deficiency.pdf. [17 Sep 2011].

Gunatmaningsih D. 2007.. Faktor-faktor yang berhubungan dengan kejadian anemia pada remaja putri di SMA Negeri 1  Kecamatan Jatibarang Kabupaten Brebes [skripsi]. Bogor: Fakultas Ekologi Manusia, Institut Pertanian Bogor

    

Ross AJ. 2000.  Every Thing You Need to Know About Anemia. New York: The Rosen Publishing Group.

Uthman E. 1998. Understanding Anemia.  USA: University Press of Mississipi.

Wahyuni AS. 2004. Anemia defisien besi pada balita. http://library.usu.ac.id/download/fk/fk-arlinda%20sari2.pdf.  [17 Sep 2011].

William L, Wilkins. 2001. Panduan Belajar : Keperawatan Pediatric,E/3. Alfina H, penerjemah. Jakarta : EGC. Terjemahan dari: Lippincott’s Review Series: Pediatric Nursing.

[WHO] World Health Organization . 2011. Iron deficiency anaemia. http://www.who.int/nutrition/topics/ida/en/index.html. [17 Sep 2011].

Wirakusumah ES. 1998.  Perencanaan  Menu Anemia Gizi Besi. Jakarta ; Trubus Agriwidya